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产品名称: MP6009 人源氧化低密度脂蛋白
产品型号: MP6009
品牌:
产品数量:
产品单价: 1900.00
日期: 2020-08-14

MP6009 人源氧化低密度脂蛋白的详细资料

Human Ox-LDL氧化低密度脂蛋白/心血管疾病研究

——清道夫受体/巨噬细胞泡沫细胞形成/细胞凋亡/死亡/细胞损伤模型

搜索关键词:

HDL;LDL;DiI-LDL;氧化修饰Ox-LDL;乙酰化修饰Ac-LDL;Scavenger receptor 清道夫受体;Cholesterol 胆固醇;Cholesteryl ester (CE) 胆固醇酯 ;Triglyceride (TG) 甘油三酯;Cardiovascular diseases 心血管疾病;Atherosclerosis (AS) 动脉粥样硬化;Macrophages 巨噬细胞;


基本描述:

脂蛋白(Lipoproteins)是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式。血清脂蛋白通过超高速离心,并且根据密度大小差异,将脂蛋白分为乳糜微粒(Chylomicron,CM)、低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、以及低密度脂蛋白的代谢中间产物-中间密度脂蛋白(IDL)。这些脂蛋白之间蛋白到脂质的含量不同,特别是在载脂蛋白(apoproteins)和脂质含量不同【见总表1-血浆脂蛋白特性】。

表1 血浆脂蛋白特性

脂蛋白

主要核心脂质

载脂蛋白

脂质运输机理

CM

饮食来源甘油三酯

B-48,C,E

脂蛋白脂肪酶(LPL)水解

CM remnant

饮食来源胆固醇酯

B-48,E

肝脏中受体接到的内吞作用

VLDL

内源性甘油三酯

B-100,C,E

脂蛋白脂肪酶(LPL)水解

IDL

内源性胆固醇酯

B-100,E

肝脏受体介导的内吞并转化为LDL

LDL

内源性胆固醇酯

B-100

肝脏和其他组织受体介导的内吞

HDL

内源性胆固醇酯

A

胆固醇转运到IDL和LDL

氧化修饰脂蛋白背景介绍:

1、 LDL氧化修饰的形成方式

LDL氧化修饰的方式有很多种,常见的有:1)细胞介导的LDL氧化修饰,又称为生物氧化修饰的LDL。如内皮细胞,巨噬细胞,单核细胞都具有此功能;2)过度金属离子Ca2+、Fe2+等,在体外适宜条件下与LDL孵育一段时间后,也能使LDL发生氧化变构。因是利用化学物质氧化LDL,故称为化学氧化修饰的LDL。3)还有其他形式的氧化修饰,包括物理方法如紫外线、钴60对LDL进行氧化修饰,或过氧化物酶催化LDL转变成Ox-LDL。

2、 LDL氧化修饰的过程

LDL的氧化可人为划分为三个阶段。初为迟滞阶段,消耗内源性抗氧化剂(VitE);增殖阶段,PUFAs快速氧化为脂质氢过氧化物;分解阶段,脂质氢过氧化物转变为反应性的醛。这些醛包括丙二醛(MDA)、4-羟烯酸(4-HNE)等,并可以和ApoB发生共价结合(主要和ApoB的赖氨酸残基结合),形成新的抗原决定簇。Ox-LDL丧失与天然LDL受体结合的能力,被清道夫受体所识别。

3、 氧化修饰后LDL理化的生物学特性

Ox-LDL不同于天然LDL。Ox-LDL内维生素E含量下降,游离氨基减少,琼脂糖电泳速率增快。LDL中所含的大量卵磷脂转变为溶血卵磷脂。氧化修饰程度低时,ApoB以分解为主。修饰程度高时,降解的ApoB又可重新聚合成大分子。氧化LDL还具有一系列生物学毒性作用。氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并丧失正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。

Ox-LDL(氧化修饰低密度脂蛋白)的应用:

氧化LDL用诱导某些巨噬细胞产生泡沫细胞(foam cell),泡沫细胞形成的研究与动脉粥样硬化研究息息相关。高度氧化LDL用来诱导细胞凋亡/死亡,和细胞损伤模型。

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MP6009-1MG

Human Ox-LDL人源氧化低密度脂蛋白

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MP6009-2MG

Human Ox-LDL人源氧化低密度脂蛋白

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MP6009-10MG

Human Ox-LDL人源氧化低密度脂蛋白

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Human High Ox-LDL人源高氧化程度低密度脂蛋白

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温馨提示:由于脂蛋白的保存周期比较短,约6周。本司一般都是接到订单后再生产,从而保证客户拿到长效期的产品。所以,我们货期至少要2天以上。


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2mg

2100

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500μg

1700

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人源氧化低密度脂蛋白
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